Cientistas
suecos demonstram que a propagação da doença através do cérebro acontece célula
a célula. Esta descoberta abre porta ao estudo de formas para travar o
processo. Instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas há casos com início
aos 40. Pequenos esquecimentos que se transformam progressivamente em perdas de
memória cada vez mais frequentes generalizadas, a que se seguem comportamentos
de confusão, num agravamento imparável, o padrão de progressão da doença de
Alzheimer é sempre o mesmo. No entanto, há muita coisa que não se conhece sobre
esta doença neuro degenerativa sem cura, nomeadamente os mecanismos específicos
do seu avanço a nível cerebral. Agora, um grupo de investigadores da
universidade de Linkoping du um passo mais para compreender como isso acontece.
E uma das formas, asseguram os cientistas suecos, é o contágio entre os
próprios neurónios, as células que constituem o córtex cerebral.
Num
estudo publicado no The Journal of Neuroscience, a equipa coordenadora mostra
como as proteínas tóxicas que se concentram em pequenos aglomerados, os
chamados oligómeros de beta-amiloide, são responsáveis por esta progressão da
doença, neurónio a neurónio. A acumulação patológica das proteínas, a tau e a
beta-amiloide, está associada à doença de Alzheimer. A primeira, que em
situações normais contribui para a estabilização de uma parte de célula chamada
axónio, vai-se acumulando aí quando existe a doença de Alzheimer.
A
beta-amiloide, na mesma situação de doença, tende a concentrar-se em grandes
quantidades nas sinapses, os terminais que os neurónios utilizam para comunicar
entre si. Porque motivo isso acontece, não se sabe ainda, mas o certo é que o
problema, seja ele qual for, acaba por se propagar de uma zona inicial no
cérebro, que está ligada à memória, às que lhes são adjacentes, afetando
progressivamente diferentes partes do cérebro e causando devastação que se
conhece.
Carla
Oliveira e Silva
1ºGS
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